VRIJDAG 25 januari 2013 - Een dag nadat het nieuwe medicijn voor reumatoïde artritis Xeljanz naar verluidt de progressie vertraagde van RA, een studie gepubliceerd in het Journal of Clinical Investigation zegt wetenschappers een mogelijke nieuwe manier te vinden om de systemische inflammatoire aandoening aan te vallen
Onderzoekers in het Hospital for Special Surgery (HSS) in New York City rapporteerde dat een eiwit, IRHOM2, gericht zou kunnen zijn om RA op een effectieve en minder toxische manier te behandelen in vergelijking met de huidige optie, tumornecrosefactor-alfa-blokkers (TNF-blokkers). TNF-blokkers, zoals Enbrel, Remicade en Humira, zijn al meer dan een decennium de primaire behandelingen voor reumatoïde artritis. Ondanks hun effectiviteit in het vertragen van de voortgang van RA en het behouden van gezamenlijke schade, zijn deze complexe en dure drugs komen ook met potentieel gevaarlijke bijwerkingen. TNF-blokkers zijn in verband gebracht met een verhoogd risico op kanker en ernstige infecties en ze zijn ook niet succesvol bij sommige patiënten met reumatoïde artritis.
Onderzoekers hopen een nieuwe klasse van geneesmiddelen, gericht tegen IRHOM2 in plaats van het blokkeren van tumornecrosefactor-alfa (TACE ), kan helpen de behandelingskosten te verlagen, bijwerkingen te verminderen en de kans op RA-behandeling te vergroten.
"Deze studie is een elegant voorbeeld van het vermogen van basale biologen om samen met reumatologen om te gaan met een klinisch relevante vraag op een basisniveau, "zei studieauteur Jane Salmon, MD, Collette Kean Research Chair en co-directeur, Mary Kirkland Center for Lupus Research bij HSS, in een persbericht. "We hebben een klinisch relevant doelwit geïdentificeerd dat op korte termijn op patiënten kan worden toegepast."
Na te hebben vastgesteld dat het IRHOM2-eiwit een enzym op immuuncellen reguleert - TNF-alfa converting enzyme (TACE) - dat verantwoordelijk kan zijn voor RA, onderzoekers keken of het blokkeren van IRHOM2 een effect zou hebben op de symptomen van reumatoïde artritis. Gebruikmakend van genetisch gemanipuleerde muizen met een tekort aan het eiwit, ontdekten ze dat het blokkeren van IRHOM2 ervoor zorgde dat de muizen inflammatoire artritis niet ontwikkelden.
"[W] e ontdekte dat ze beschermd waren en ze werden beschermd evenals muizen die geen elke TNF ", zegt Carl Blobel, MD, Ph.D., programmadirecteur van het Artritis- en weefsel degeneratieprogramma bij HSS. "Omdat TNF de bestuurder is van reumatoïde artritis bij ziekten bij de mens, zoals blijkt uit de werking van anti-TNF-geneesmiddelen, zijn we van mening dat dit een volledig nieuwe invalshoek biedt voor het blokkeren van TNF-afgifte." IRHOM2 lijkt een nieuwe manier te bieden voor de onderzoekers om dit te doen, voegde hij eraan toe.
De volgende stap is het identificeren van antilichamen of verbindingen die kunnen worden gebruikt om de functie van IRHOM2 te blokkeren en die veilig zijn bij patiënten. De HSS-onderzoekers werken hier nu aan.
