Inhoudsopgave:
23 maart 2018
Het brute griepseizoen dit jaar heeft er sterk aan herinnerd dat het influenzavaccin niet waterdicht is en dat er meer werk kan worden gedaan om griep beter te behandelen na infectie. Het leverde ook verder bewijs dat de dominante H3N2-stam van influenza A, die verantwoordelijk was voor de meeste gevallen van griep, bijzonder gevaarlijk en resistent is tegen behandeling. Onderzoekers geloven nu dat ze misschien een nieuwe aanpak hebben gevonden om het H3-type virus aan te pakken en misschien effectievere antivirale therapieën te ontwikkelen.
Antivirale medicijnen zoals oseltamivir (Tamiflu) worden momenteel gebruikt om griepverschijnselen te behandelen en soms preventief aan mensen te geven. hoog risico voor de griep en gerelateerde complicaties. Maar er zijn vragen gerezen over de werkzaamheid van oseltamivir en de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) heeft het medicijn in juni 2017 uit de lijst met essentiële geneesmiddelen verwijderd, waarbij het van een "kern" -geneesmiddel naar een "complementair" of goedkoper middel werd teruggebracht - Effectief.
Onderzoek gepresenteerd op 19 maart tijdens de nationale bijeenkomst en de tentoonstelling van de American Chemical Society in New Orleans wijst op een ander soort antiviraal medicijn dat H3-virussen effectiever zou kunnen stoppen. "Er is veel interesse in dit product", zegt Seth Cohen, PhD, de hoofdauteur van het onderzoek. "Het is een goede gelegenheid om mensen te helpen die bijzonder vatbaar zijn voor griepinfectie: ouderen, jongeren en immuungecompromitteerde."
Targeting Hoe een virus repliceert
Onderzoekers aan de Universiteit van Californië in San Diego geïdentificeerd een kwetsbaarheid in de structuur van het influenzavirus die als doelwit zou kunnen worden behandeld. De griepprik is minder effectief tegen H3 omdat deze virussen waarschijnlijker muteren nadat het vaccin is geproduceerd - iets dat de H3-fout wordt genoemd.
Veel bacteriën en virussen vertrouwen op het eigen DNA van de doelgastheercellen om te repliceren. Maar influenza is gebaseerd op zijn eigen enzym, RNA-polymerase genaamd. Dit enzym is gecategoriseerd als een metallo-enzym omdat het afhankelijk is van mangaan-metaalionen om te repliceren. Meer dan 30 procent van de bekende enzymen zijn metalloenzymen.
Het RNA-polymerase-complex blijft constant in veel verschillende versies en mutaties van het influenzavirus, volgens Dr. Cohen. Therapieën die het richten, zullen daarom waarschijnlijk niet falen vanwege de H3-fout die bestaande vaccins teisteren. "De wijziging heeft de potentie van de verbinding drastisch verbeterd ten opzichte van eerdere geneesmiddelen die we hebben gemaakt," zegt Cohen, die de medeoprichter van Forge Therapeutics, een in San Diego gevestigd biotechnologiebedrijf dat geneesmiddelen ontwikkelt die gericht zijn op metalloenzymen. "We wisten dat het eenvoudig zou zijn om slechts enkele atomen toe te voegen. Zelfs een kleine tweak, met een paar atomen, zou de activiteit met een factor van 1.000 kunnen verbeteren. " Richten op metalloenzymes is een aanpak die wordt gevolgd door andere farmaceutische bedrijven die antivirale medicijnen ontwikkelen, zegt Cohen. "Dit wordt routine in deze virale therapeutica. Ik ben blij te zien dat andere bedrijven dit doel valideren. " Toekomstige studies zullen onderzoeken of dit kleine molecuul in staat is om het virus te vertragen of volledig te stoppen met repliceren en muteren.
