Herhaalde behandelingen met antibiotica waren gekoppeld aan de ontwikkeling van type 1 diabetes bij muizen, een nieuwe studie vondst.
Onderzoekers gaven de muizen antibioticadoses die gelijkwaardig waren aan wat kinderen krijgen om iets als een oorontsteking te behandelen. <> Na drie antibiotische behandelingen zagen de onderzoekers een "versneld en verbeterd percentage van type 1 diabetes in de muizen, "zei dr. Martin Blaser, hoogleraar translationele geneeskunde en microbiologie aan het NYU Langone Medical Center in New York City. Blaser verklaarde dat antibiotica leidde tot een verandering in het microbioom in de darm - of darmbacteriën. Die veranderingen resulteerden in andere veranderingen, waaronder veranderingen in cellen van het immuunsysteem die T-cellen worden genoemd. Dat leidde op zijn beurt tot een verhoogde ontsteking van de insulineproducerende eilandjescellen van de alvleesklier, zei hij. Dus, komen al deze veranderingen op dezelfde manier voor bij mensen? Het is te vroeg om zeker te weten, hoewel Blaser zei dat ander onderzoek suggereert dat kinderen met auto-immuunziekten, zoals type 1 diabetes, een veranderd microbioom hebben. Jessica Dunne, directeur van ontdekkingsonderzoek voor JDRF, voorheen het Juveniele Diabetesonderzoek genoemd Foundation, zei dat deze veranderingen in de microbiota misschien een rol spelen bij type 1 diabetes, maar het is nog niet duidelijk wat die rol is.
"We weten nog steeds niet hoe of waarom type 1 diabetes zich ontwikkelt. Maar er is waarschijnlijk geen
een
rokende revolver waar we naar kunnen verwijzen als de oorzaak van diabetes type 1, "zei Dunne.
VERBONDEN: Wat staat er op de horizon voor diabetes type 1?
Zowel Blaser als Dunne hebben deze bevindingen gezegd er niet voor zorgen dat ouders antibiotica mijden. Blaser zei te vertrouwen op de arts van uw kind om u te laten weten wanneer antibiotica nodig zijn en wanneer ze optioneel zijn. "We dachten dat antibiotica veilig waren, zonder bijwerkingen. Nu weten we dat alles enige gevolgen heeft," zei Dunne. "Maar er is nog steeds een tijd en een plaats voor antibiotica," voegde ze eraan toe.
Type 1 diabetes is een auto-immuunziekte die ontstaat wanneer het lichaam de insulineproducerende cellen in het lichaam abusievelijk aanvalt, volgens naar JDRF. Hierdoor blijft iemand met type 1 diabetes over zonder voldoende insuline om de koolhydraten in voedingsmiddelen goed te gebruiken als brandstof. Hoewel de precieze redenen waarom de ziekte voorkomt, ongrijpbaar blijven, weten onderzoekers dat de ziekte genetische en omgevingsfactoren kent.
Since World Oorlog II, type 1 diabetes is elke 20 tot 25 jaar verdubbeld. Toenames die zich snel voordoen, zijn te snel om te worden veroorzaakt door genetische veranderingen, zei Blaser. Dus hij zocht naar andere factoren die ook dramatisch waren toegenomen na de Tweede Wereldoorlog. Een van deze factoren was het gebruik van antibiotica, zei hij.
"Antibiotica worden zo veel gebruikt. Gemiddeld, op 10-jarige leeftijd, heeft een kind 10 kuren antibiotica gehad," zei Blaser.
De huidige studie gekeken naar de effecten van antibiotica op niet-obese muizen die gevoelig waren voor type 1 diabetes. Dunne zei dat deze muizen het beste diermodel zijn dat onderzoekers hebben voor type 1 diabetes.
Onderzoekers gebruikten zeer jonge muizen - Blaser zei dat ze in leeftijd vergelijkbaar zouden zijn met een kind van 6 maanden tot 1 jaar.
De muizen kregen een gepulseerde antibioticumtherapie (drie doses op verschillende tijdstippen); een continue maar zeer lage dosis antibiotica of geen antibiotica. Blaser is van plan zijn onderzoek voort te zetten. De volgende stap is meer muisstudies en uiteindelijk volgen families met een hoog risico op type 1. De hoop is om op een bepaald moment in de toekomst een manier te bedenken om de ziekte te voorkomen of te behandelen. In de tussentijd zei Dunne dat het een goed idee is om "voorzichtig te zijn met wat we onszelf en onze kinderen geven." Antibiotica helpen bijvoorbeeld niet bij een virale infectie, we moeten slim omgaan met antibiotica. " De onderzoeksresultaten zijn gepubliceerd in het 22 augustus nummer van Nature Microbiology .
