Als voorzitter van de American Society of Hematology en een bekende expert op het gebied van chronische lymfatische leukemie, brengt Dr. Kanti Rai ons het laatste nieuws over CLL uit de ASH-bijeenkomst van 2005 in Atlanta. Hij rapporteert vooruitgang op zowel diagnostisch als behandelingsgebied en biedt analyse en praktisch advies voor mensen die leven met CLL.
Dit programma wordt geproduceerd door HealthTalk en ondersteund door een onbeperkte educatieve subsidie van Berlex.
Announcer:
Welkom bij dit HealthTalk-programma, Het laatste nieuws over CLL: updates van ASH 2005. Ondersteuning voor dit programma wordt geboden via een onbeperkte educatieve subsidie van Berlex. We danken hen voor hun inzet voor patiënteneducatie. Onze gast, Dr. Kanti Rai, meldt dat hij onderzoeksondersteuning heeft ontvangen en een spreker is geweest voor de sponsor van het programma. Voordat we beginnen, herinneren we u eraan dat de meningen over dit programma uitsluitend de meningen van onze gasten zijn. Ze zijn niet noodzakelijk de mening van HealthTalk, onze sponsor of een externe organisatie. Raadpleeg zoals altijd uw eigen arts voor het medisch advies dat het meest geschikt voor u is.
Andrew Schorr:
Hallo en welkom. Als een actieve CLL-overlevende van nog eens negen en een half jaar ben ik blij hier enkele dagen na de bijeenkomst van de American Society of Hematology in 2005 te zijn, terwijl we het laatste nieuws bespreken over chronische lymfatische leukemie. En ik ben erg blij dat de 2006-president van ASH, Dr. Kanti Rai, een van de meest gerespecteerde CLL-experts ter wereld, ons vergezelt om het onderzoek te interpreteren dat op die bijeenkomst in Atlanta is vrijgegeven.
Welkom terug bij HealthTalk, Dr. Rai. Het is een eer om je weer bij ons te hebben. We doen deze programma's al zoveel jaren. Je bent er nog steeds, en ik ben er nog steeds, dus dat is goed.
Dr. Kanti Rai:
Dat is geweldig. Ik ben blij voor ons beiden.
Andrew:
Dr. Rai is niet alleen president van ASH, maar is ook hoofd van de afdeling Hematologie en Oncologie in het Joodse medische centrum van Long Island in New Hyde Park, New York. Hij is ook hoogleraar geneeskunde aan het Albert Einstein College of Medicine in de Bronx, New York.
Als u al langere tijd niet bij CLL woont of alleen maar op internet aan het timmeren bent en er iets over leest, kunnen er termen zijn we bespreken dat een beetje ingewikkeld of onbekend voor je, dus kijk eens naar onze woordenlijst en enkele van onze eerdere CLL-programma's.
Nu, Dr. Rai, laten we beginnen met de koppen van ASH. Naar jouw mening, die lang teruggaat, gerelateerd aan CLL, wat waren volgens jou de grote verhalen in Atlanta? Wat waren de CLL-krantenkoppen?
Dr. Rai:
Deze bijeenkomst in Atlanta, de 47e jaarlijkse vergadering van ASH, was een bevestiging van de vooruitgang die we de afgelopen jaren hebben gezien in de voortgang van de behandeling en het testen, of in prognostische criteria. Dit zijn de gebieden waarop alle deskundigen die hun gegevens presenteerden, schenen te bevestigen dat we inderdaad op een zeer solide basis zijn vandaag met betrekking tot betere methoden voor het voorspellen van de uitkomst van CLL-patiënten vanaf het moment van de eerste ontdekking van de ziekte en in selectie van de meest effectieve behandeling.
Ik denk dat er geen dramatische krantenkoppen zijn, maar het is een geruststellende en stollende bijeenkomst waar we net uit zijn gekomen.
Andrew:
Dr. Rai, alleen al om ons begrip te bevestigen van dat denken dat zich de afgelopen jaren heeft ontwikkeld, zijn er verschillende typen en subtypen van CLL en op basis van verbeterde diagnostische tests neem je een beslissing of je iemand eerder of later moet behandelen, of in een een paar gevallen helemaal niet, en waarmee je ze behandelt. Hiermee kunt u gerichtere en persoonlijkere therapie uitvoeren. Klopt dat?
Dr. Rai:
Dat klopt helemaal. Deze bijeenkomst had verschillende rapporten in die zin, en een van de belangrijke dingen die ik aan uw publiek wil overbrengen, is dat de dingen die deze bijeenkomst in Atlanta van ASH benadrukten, chromosomale abnormaliteiten van een specifiek karakter waren; de status van ZAP-70, ongeacht of deze positief of niet positief is in de leukemiecellen van een CLL-patiënt; de expressie van CD38 in de lymfocyten van CLL-patiënten, of niet-expressie [van CD38; en tenslotte de status van mutatie van de genen van de zware keten van immunoglobuline bij de CLL-patiënt - ongeacht of ze gemuteerd of niet gemuteerd waren.
Dit waren bevindingen die een aantal onderzoekers uit Duitsland, Groot-Brittannië, de Verenigde Staten, Frankrijk, Spanje allemaal een bijdrage hebben geleverd. Nu hebben Duitsers eerder aangetoond dat een chromosomale abnormaliteit die een deletie op 17p wordt genoemd, geassocieerd is met een bijzonder slecht beeld. prognose. Dat bleek opnieuw en er werden meer gegevens gepresenteerd die deze resultaten bevestigden.
Deze tests zijn geen routinematige chromosomale testen waarbij lymfocyten of leukemiecellen worden gekweekt en gedurende een periode van twee tot drie dagen worden geïncubeerd met mitogeen [een stof die veroorzaakt mitose of celdeling]. Deze waren volgens FISH-techniek, wat fluorescentie in situ hybridisatie is, wat niet vereist dat de cel door deling gaat. Dat maakt chromosoomonderzoek veel betrouwbaarder omdat elke cel kan worden getest zolang we een precieze DNA-probe voor dat specifieke chromosoom hebben. Maar wat deze bijeenkomst liet zien was dat het testen met de ZAP-70, testen met de CD38, testen met mutatiestatus is allemaal goed, maar ze worden niet aanbevolen voor routinematige klinische praktijken. Dit is belangrijk omdat elke patiënt met CLL vandaag vindt dat deze tests moeten worden gedaan, en mijn arts zou de leiding en richting moeten nemen van deze resultaten - of mijn prognose nu goed, slecht of onverschillig is - en dienovereenkomstig behandelbeslissingen nemen.
Helaas moet ik ons enthousiasme een beetje afkoelen. Net zo belangrijk en solide als deze gegevens toevallig zijn - en dat betwijfel ik niet - het zijn retrospectieve studies over een groot aantal monsters die in vriescellen van onderzoekslaboratoria zitten. Wat we nu proberen te doen, is een patiënt testen die in leven is en nu gediagnosticeerd is; neem het monster van die persoon en kijk wat de resultaten zijn; bekijk die persoon een paar jaar in wat wij prospectief noemen; en aantonen of deze resultaten zo sterk positief en betrouwbaar zijn als in de retrospectieve studie. <> Het tweede dat ik wil benadrukken uit de bijeenkomst in Atlanta is dat de definitie van wanneer je een persoon CD38-positief of ZAP noemt -70-positief is nog steeds niet helemaal duidelijk gedefinieerd. Sommige mensen zeggen dat als 30 procent van de cellen positief is met CD38, hij CD38-positief is. Anderen zeggen dat het in hun lab 20 procent is, wat de grens is. Evenzo ZAP-70: Sommige mensen zeggen dat 30 procent en meer positief is en minder dan 30 negatief. Anderen zeggen dat het niveau zou moeten worden verlaagd.
Dit zijn de dingen die vereisen dat al deze experts die hebben bijgedragen aan de literatuur hetzelfde bloedmonster van de patiënt delen en naar hun resultaten kijken en het vervolgens samenstellen en het niveau bekijken van concordantie, het niveau van onenigheid. En dan adviseert een panel van deskundigen dat we, met behulp van zo'n reagens, suggereren dat 20 procent of minder positief van ZAP-70 negatief is, 20 procent en groter positief, of 30 procent voor die kwestie. Maar dat is niet gebeurd. Daarom wil ik niet dat CLL-patiënten in een diepe depressie terechtkomen als een commercieel laboratorium een rapport aan de arts geeft en de arts het deelt met hun patiënt en de ZAP-70. is toevallig positief. Mensen zijn bang dat: "Goh, dat betekent dat ik ga sterven." [Dat is niet het geval. Neem het niet zoals beschreven in steen. Het tweede gevolg is dat er gevallen zijn - gelukkig niet veel, maar er zijn er meer dan we zouden willen zien - waarin er één test is die een goede prognose toont, ZAP-negatief, een andere test met slechte prognose, niet onderdrukt. Dus een niet-gematigde patiënt met een negatieve ZAP, wat geloof ik? Of ik de ziekte heb, ga ik leven omdat ik ZAP-70 negatief ben, of ga ik dood omdat ik ongemutateerd ben? Deze dingen moeten nog worden uitgewerkt - niemand weet het.
Andrew:
Het is gekmakend voor de patiënt en waarschijnlijk frustrerend voor de plaatselijke arts. Je loopt naar binnen en zegt: "Geef me deze test, geef me die test. Oké, wat is het resultaat, wat moeten we doen?"
Dr. Rai:
Dat is precies wat er vandaag in het land gebeurt. En ik voel me vreselijk dat patiënten eraan worden blootgesteld. Soms is het ook de patiënt die de fout maakt, dat hij of zij de arts opdringt om een interpretatie te geven. En ik denk dat onze patiënten meestal zeer hoogopgeleid, geïnformeerd en kritisch zijn, maar het is hun eigen leven. Weet je, je bent zelf CLL-patiënt gedurende negen en een half jaar, dus je bent hier doorheen gegaan. Ik niet, dus ik wil niemand lesgeven. Maar als u uw vrienden en collega's waarschuwt, zal het veel meer gewicht in de schaal leggen. Ik zeg niet dat je het niet gelooft, maar neem het met een korrel zout. Het is geen edict. Het is slechts een observatie. Als de dingen goed en goed wijzen, ben ik blij. Maar als ze slecht zijn, betekent dat niet dat je je lichaam moet bedekken met een wit laken en verwachten te sterven. Ik wil dat mensen hoop hebben.
Andrew:
[Dat is] goed gezegd, Dr. Rai.
Andrew:
Laten we verder gaan met behandelingen. Zeker, je had daarover discussies, en er is veel optimisme over nieuwere medicijnen en het combineren van medicijnen op nieuwe manieren voor CLL, gebaseerd op gegevens en studies die zijn vrijgegeven bij ASH. Vertel ons over het huidige denken met betrekking tot behandeling, combinaties, nieuwere benaderingen waaronder monoklonale antilichamen of zelfs samen gebruik van monoklonale antilichamen.
Dr. Rai:
Er zijn een aantal interessante veelbelovende resultaten geweest, en ik zal er een paar met je delen. Van Roswell Park [Kankerinstituut in Buffalo, New York] hebben onze collega's gegevens verstrekt over een combinatie met Revlimid [lenalidomide]. Revlimid is een ImiD (immunomodulerend middel) of een thalidomide-analoog, waarover veel mensen hebben gehoord omdat het met succes is gebruikt bij myelodysplastisch syndroom, met multipel myeloom met succes, en het is niet meer dan normaal dat het ook in CLL wordt getest.
Asher Chanan-Khan van Roswell Park werkt samen met Revlimid en zijn plan is om uiteindelijk een combinatie van Revlimid en rituximab [Rituxan] te gebruiken. Ik denk dat dit een zeer interessante en veelbelovende richting is. De eerste resultaten zijn veelbelovend, maar ik denk dat de resultaten met deze proef nog vroeg zijn. Tegelijkertijd is het reden voor een niveau van opwinding dat deze agent in de toekomst zal tegenkomen, met een zeker extra voordeel voor patiënten met CLL.
Andrew:
Er waren gegevens over een medicijn met de naam talabostat ( PT-100) in combinatie met wat is uitgegroeid tot een van de standbys in CLL-behandeling, Rituxan, en het gebruik ervan voor mensen met meer geavanceerde CLL. [Heeft u hier] commentaar op?
Dr. Rai:
Ja, dit was ook een veelbelovend, opwindend onderzoek. Rituxan [rituximab], het monoklonale antilichaam tegen CD20 dat door de FDA is goedgekeurd voor de behandeling van non-Hodgkin-lymfoom, folliculair lymfoom, laaggradig lymfoom, heeft niet als een enkel agens een zeer opwindende activiteit bij CLL aangetoond [en is geen FDA goedgekeurd voor CLL].
Maar hetzelfde medicijn, rituximab, bleek in combinatie met de monoklonale antilichaamtabostatine [een onderzoeksagent die nog niet is goedgekeurd voor marketing in de VS] veel meer activiteit te hebben dan rituximab. alleen of alleen talabostat. Die combinatie bleek een bijzonder aantrekkelijke te zijn, en onderzoekers waren van mening dat we het komend jaar meer resultaten zullen zien.
Andrew:
Dr. Rai, een monoklonaal antilichaam dat is goedgekeurd voor mensen [met CLL] die Fludarabine niet hebben gebruikt, is Campath of alemtuzumab. Er waren gegevens uit Engeland over dat het als een subcutane injectie werd gebruikt. Kunt u daar iets over zeggen?
Dr. Rai:
Deze ervaring met subcutaan gebruik van Campath is een zeer welkome ontwikkeling. Ik blijf enthousiast over het potentiële effect of de activiteit van Campath om CLL-cellen effectief te doden. Maar wanneer het op de oorspronkelijk voorgestelde manier wordt toegediend, intraveneus, tijdens de eerste paar injecties, hebben sommige patiënten infusiegerelateerde reacties, wat behoorlijk slecht kan zijn. Veel mensen hebben dit al ervaren met de rituximab, die de eerste keer of de eerste en de tweede keer dat de rituximab in het lichaam gaat, trillen we koude rillingen, soms koorts, kleine huiduitslag of bloeddrukdaling. Al die dingen worden in een veel meer verheven vorm waargenomen wanneer Campath voor het eerst in de aderen wordt geïntroduceerd, en dat gaf Campath de reputatie dat het geen erg gebruiksvriendelijk medicijn is. Nu, zodra mensen begon hetzelfde Campath subcutaan te gebruiken, zoals diabetici die insuline aan zichzelf gaven, het hele panorama veranderde. Uitgezonderd de lokale reactie onder de huid waar de injectie werd gegeven, die rood wordt en lichtelijk opgezwollen en pijnlijk is, zijn er geen andere reacties die we gewend zijn, van trillen, bloeddrukverlaging, rillingen en koorts met Campath bij intraveneuze toediening. . Niet alleen dat, de Britten hebben in dit specifieke onderzoek aangetoond, en we hebben ook aangetoond in het onderzoek dat we in Kanker en Leukemie Groep B, CALGB, hebben uitgevoerd, dat Campath subcutaan veilig kan worden gegeven aan CLL-patiënten, dat na de eerste Na een of twee weken injecties subcutaan te hebben gegeven, gebeuren de reacties waarbij de injecties worden toegediend niet zo slecht in de daaropvolgende weken van voortzetting van Campath. En de doeltreffendheid van Campath, toonde de Britse proef aan, was gelijk in termen van het beheersen van CLL, zoals werd gezien door de intraveneuze route.
Deze Britse rechtszaak is dus een zeer sterk bewijs dat het bedrijf dat Campath produceert en produceert met deze gegevens terug moet gaan naar de FDA en een goedkeuring moet krijgen voor subcutane toediening als een toegestane en effectieve manier van toediening.
Andrew:
We spraken over het combineren van Rituxan, een monoklonaal antilichaam, met andere geneesmiddelen om de effectiviteit ervan te verbeteren bij het verkrijgen van CD20 op de CLL-cellen en een betere kill rate om de ziekte terug te dringen in remissie. Er zijn gegevens over de zogenaamde CFAR, die Campath en Rituxan combineren met de chemotherapiedrugs cyclofosfamide, of Cytoxan, en fludarabine, of Fludara. Wat is de laatste manier van denken over de CFAR-aanpak?
Dr. Rai:
CFAR is een prachtige nieuwe ontwikkeling voorgesteld door onze collega's van het M. D. Anderson Cancer Center in Houston, Texas. CFAR is vooral goed wanneer CLL veel agressiever is geworden. Ze hebben het in sommige gevallen met Richtersyndroom [een snel voortschrijdende vorm van CLL] gebruikt en ze hebben het in refractaire CLL gebruikt. <> Ik ben van mening dat dit een zeer innovatieve, intelligente combinatie van verschillende geneesmiddelen is. Elk heeft activiteit tegen CLL, en elk daarvan kan al in de patiënt met CLL zijn gebruikt en de patiënt kan niet reageren op dat specifieke medicijn wanneer het als een enkele agent wordt gebruikt. De collega's bij [M. D.] Anderson heeft aangetoond dat wanneer het wordt samengesteld in deze specifieke vorm, het effectief wordt, ongeacht het feit dat elk van die geneesmiddelen niet effectief was. Door het op deze manier te combineren, zijn we in staat om de weerstand te overwinnen van de cellen die door elk van hen gedood moeten worden, dus ik denk dat het een zeer goede ontwikkeling was.
Andrew:
Dr. Rai, er is een medicijn in ontwikkeling genaamd HuMax waarvan ik begrijp dat het gericht is op CD20. Het is in vroege stadiumproeven. Heb je enig idee van dat onderzoek en of dit een medicijn is dat wij als langdurige CLL-patiënten op onze wachtlijst moeten houden? Dr. Rai:
Ik ben het volledig met je eens dat dit medicijn - en trouwens ook vele andere geneesmiddelen die gericht zijn op het CD20-molecuul - de wachtlijst van onze CLL-patiënten zou moeten zijn. HuMax is een gehumaniseerde versie van anti-CD20 en rituximab is een chimere [hybride] vorm van knaagdieren en mensen. Campath is een gehumaniseerde vorm van anti-CD20, anti-CD52.
HuMax is anti-CD20 maar volledig gehumaniseerd. De theorie is dat de werkzaamheid ervan minimaal hetzelfde zou moeten zijn als Rituxan, en hopelijk beter, omdat het beter zou moeten worden getolereerd en de immuniserende eigenschap tegen CD20 zal worden verminderd.
Dus we moeten allemaal onze ogen alert houden op de toekomstige ontwikkeling van niet alleen HuMax maar ook vele andere anti-CD20 monoklonalen die momenteel in de pijplijn zitten van onderzoekers en industrie.
Andrew:
Waar zie je nu de rol van transplantatie voor CLL-patiënten?
Dr. Rai:
Op weg naar de transplantatie, mijn observatie van de verschillende gesprekken die ik hoorde, waren voor mij persoonlijk heel verhelderend. Nummer één is dat transplantatie een rol speelt. Ten tweede is er een juiste selectie van de patiënt voor transplantatie. Nummer drie is dat conditioneringsregime met verminderde intensiteit, algemeen bekend als niet-myeloablatief of mini-transplantatie, met een broer of zus of een verwante donor of niet-verwante donor met HLA-match, de prioriteit zou moeten zijn voor die mensen die in aanmerking komen voor transplantatie.
Met auto [logous] -transplantaties zijn de eigen stamcellen van de patiënt het meest succesvol gebruikt bij multipel myeloom. Ik denk niet dat het een aantrekkelijke manier is in CLL. Niet-myeloablatieve transplantaten hebben een zeer lage morbiditeit. In het volledige myeloablatieve conditioneringsschema waren de sterftegraden zo hoog als 40, 50, 60 procent, wat het volledig onaanvaardbaar maakt. De recente waarnemingen, in het bijzonder van Dana-Farber, zijn dat de mortaliteit met transplantaties met een lage intensiteit in de bereik van 5 tot 10 procent en toxiciteiten - graft-versus-hostziekte, chronisch en acuut - bevinden zich ook in een acceptabel bereik. Maar het probleem is dat alle publicaties die tot nu toe beschikbaar zijn in peer-review tijdschriften betrekking hebben op werk dat 10, 15 jaar geleden werd gedaan, toen de transplantaties allemaal myeloablatief waren met volledige lichaamsbestraling, massale chemotherapie en toxiciteiten, overlijden, enz. Die rapporten zijn gepubliceerd in 2004, 2005, en mensen beschouwen die alsof het recente ervaringen zijn geweest - helemaal niet.
Die ervaringen die betrekking hebben op de resultaten van vandaag zijn niet gepubliceerd en alleen als je met de onderzoekers praat en te weten komt hoeveel patiënten ze hebben behandeld en de resultaten, weet je dat niet-myeloablatieve transplantatie hier is om te blijven. We zullen er meer over horen. En we moeten dit overwegen in die mensen die slechte prognostische trekken hebben maar niet zwaar zijn behandeld. Voor die patiënten is de leeftijdsgrens veel hoger dan 35, 40 die vroeger de leeftijdsgrens was voor allo [genische] transplantatie. Nu kunnen mensen het proberen voor zo oud als 55 jaar.
Ik denk dat het stamceltransplantatieconcept een revisie ondergaat. Er is nu een duidelijk begrip dat als we de transplantatieroute gaan volgen, er eerder aan denkt dan later. Laat de patiënt niet te zwaar voorbehandeld worden omdat het protoplasma van die patiënt slecht wordt en niet reageert, ongeacht wat u naar dat individu gooit. Dit is een heel opwindend gebied, en jij en ik zullen daar in de toekomst meer over te weten komen.
Andrew:
Dr. Rai, er is dit idee van remmer van apoptose-eiwit, of IAP, benaderingen, verfijningen die de behandeling draaglijker en specifieker zullen maken. [Is er] iets om daar te melden dat je erover wordt aangemoedigd? <> Dr. Rai:
Ik kan niets toevoegen dat verder gaat dan wat je net zo welsprekend hebt gezegd.
Andrew:
Oké, we wachten af.
Een van de dingen waarover je het allemaal hebt gehad, is het doel van de behandeling. Een term die naar voren is gekomen, is dit idee van minimale restziekte. Ik ging door FCR (Fludara, Cytoxan en Rituxan), de combinatietherapie, en het sloeg het [mijn CLL] terug naar een zeer laag niveau, en dat wordt de hele tijd gemeten. Wat moet het doel van de behandeling zijn? Moet je een eerste keer rennen met de therapie en dan terugkomen met iets anders? Waar denk je daar nu over?
Dr. Rai:
Dat is een heel goede vraag. Ik ben van mening dat het juiste antwoord op uw vraag is dat de minimale residuele ziektemeting moet worden uitgevoerd, maar in een onderzoeksarena. Ik denk niet dat het eerlijk is om dat als therapeutisch eindpunt voor alle klinische ervaringen aan te bevelen, zodat een arts zoals ikzelf zal verklaren dat het mijn doel is dat ik een moleculaire minimale residuele ziektestatus zal bereiken bij mijn patiënten.
Er is theoretisch bewijs dat dit ons doel zou moeten zijn, maar we hebben het nooit kunnen bewijzen, dat bewezen is dat het bereiken ervan correleert met de genezing of langere levensduur. We hebben gewoon geen bewijs. Dit is iets dat onderzoekers in de komende vier tot vijf jaar in hun portfolio moeten bewaren om te studeren.
Andrew:
Het denken is dus typisch, en je bent een deel van de auteur hiervan geweest voor zoveel jaren dat je in veel gevallen kijkt en wacht met CLL. Zijn er nu wijzigingen in die weergave?
Dr. Rai:
Ik denk dat het aantal patiënten dat het verdient om in de gaten gehouden te worden, afneemt. Maar het is niet verdwenen, omdat er nog steeds patiënten zijn die gediagnosticeerd zijn met CLL, maar die een ziekte hebben met een zeer laag stadium, stadium 0 of I, of alle goede prognostische markers hebben - gemuteerd, ZAP-70-negatief, CD38-negatief, 13q deletie, FISH, cytogenetica - dat het krankzinnig zou zijn om chemotherapie bij die personen toe te dienen.
Terwijl die mensen die eerder in de gaten hielden en wachten, zoals mensen met klinische I-fase die slechte prognostische kenmerken hebben, die mensen moeten enige behandeling krijgen, maar we weten niet wat de beste behandeling is. Die mensen die ik aanmoedig om deel te nemen aan een klinische proef waarin ze willekeurig worden ingedeeld, hetzij via FR, fludarabine-Rituxan, of FCR, fludarabine-cyclofosfamide-Rituxan, versus wachten en kijken. En dat soort dingen gebeurt tegenwoordig steeds meer. Ik denk dat wachten en kijken nog steeds gepast is, maar voor steeds minder mensen.
Andrew:
Naarmate we vooruitkijken, ben je in deze vele jaren geweest, je bent de president van ASH, je bent in contact met zoveel onderzoekers over de hele wereld. Wat is de toekomstige richting voor CLL? Wat zijn de dingen die wij als patiënten in de gaten moeten houden?
Dr. Rai:
Ik word steeds enthousiaster en optimistischer over het vinden van een langdurige effectieve behandeling voor CLL. Ik ben niet bijgelovig, maar ik vind het niet leuk om het woord 'genezing' te gebruiken, omdat ik het gevoel heb dat als mijn patiënten wiens levensverwachting vijf tot zes jaar was, als die persoon 15 jaar later nog leeft, ik blij ben voor en Ik hoop dat die persoon gelukkig zal zijn.
Deze prestaties zullen waarschijnlijk in ons leven plaatsvinden omdat we de moleculaire biologie van de ziekte beter begrijpen omdat we de mogelijkheid hebben om een op maat gemaakte structuur van nieuwe verbindingen te creëren tegen gespecificeerde doelen. En elke dergelijke discussie roept altijd de naam Gleevec [imatinib] op. Net als landen op de maan werd het eerste paradigma waarvoor alles waarvan we dachten dat het onmogelijk was mogelijk was, op dezelfde manier heeft Gleevec ons de hoop gegeven dat we voor elke ziekte een Gleevec kunnen creëren [Opmerking van de medische redacteur: Gleevec is een monoklonaal antilichaam dat is goedgekeurd voor de behandeling van chronische myeloïde leukemie en wordt bestudeerd in een breed scala van andere kankers]. Dat is wat ik denk dat er gaat gebeuren. We zullen in CLL specifieke doelen kunnen identificeren en dan zullen we in staat zijn om een structuur te creëren die alleen die cel identificeert en daardoor doodt. Dat gaat gebeuren, Andrew. Andrew:
[Het is] heel bemoedigend om dat van jou te horen, Dr. Rai. Ik neem het altijd als een barometer, als u wordt aangemoedigd, ben ik aangemoedigd. Ik wil je bedanken dat je bij ons bent, mijnheer. Onze gast is CLL-expert Dr. Kanti Rai, de president van de American Society of Hematology 2006. Hij is hoofd van de afdeling hematologie en oncologie op het joodse medische centrum van Long Island in New Hyde Park, New York. Ik ben Andrew Schorr. Van ons allemaal bij HealthTalk, wensen we u en uw gezin de beste gezondheid.
